Les Amish ont-ils trouvé l’élixir de longévité ?

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amish au labour avec des chevaux

Dans cette communauté Amish, on vit plus longtemps que les autres américains.

Il y a aussi moins de maladies liées au vieillissement : diabète, maladies cardio-vasculaires, cancers, etc…

Une mutation en serait la cause.

Nombreux sont les médias à avoir repris les résultats de cette étude faite sur 177 amish. Une fois de plus, certains annoncent, un peu vite, que la molécule de longue vie pourrait en découler… Un élixir de longévité en vue ?

Une mutation rare pour une vie plus longue ?

L’étude a ainsi retrouvé chez 43 de ces sujets une mutation génétique. Il s’agit du gêne (serpine1) responsable de la fabrication d’une protéine (PAI-1). Celle-ci est déjà connue pour être corrélée à certaines maladies cardiovasculaires et de neuro-dégénérescence. Les porteurs de cette mutation fabriqueraient donc moins de cette protéine. A l’inverse, on en retrouve des niveaux augmentés chez les diabétiques et certains obèses.

D’autre part, des télomères plus longs que la moyenne ont été retrouvés chez les amish porteurs du gêne mutant. C’est un signe de meilleure longévité car la longueur des télomères diminue avec le vieillissement.

Ce n’est pas là une liqueur qui rallongerait la vie mais c’est la première découverte scientifique concernant une mutation ayant un effet direct sur le vieillissement. De ce fait, certains chercheurs et médias annoncent qu’il peut s’agir d’une voie vers un traitement rallongeant la vie et diminuant l’incidence des maladies liées au vieillissement. Pour ce faire, il suffirait de donner un « médicament anti-âge » empêchant la formation de cette fameuse protéine PAI-1.

L’élixir de longue vie n’est peut-être pas loin. Des tests avaient été faits chez des souris, au Japon et avaient effectivement permis d’allonger leur durée de vie. De plus, ces animaux ainsi traités n’auraient pas été touchés par les maladies communes du vieillissement dont Alzheimer.

Un pas de plus dans la compréhension du vieillissement

Il est intéressant de connaître cette possibilité de mutation génétique en rapport avec cette protéine PAI-1. En outre, cette étude confirme la corrélation de cette protéine avec le vieillissement et les maladies de dégénérescence. C’est un pas de plus dans la connaissance de leurs mécanismes.

Ceci étant, des souris, des vers et des mouches à qui l’on a rallongé la vie ces dernières années, avec des traitements divers, il commence à y en avoir bon nombre.

Une médiatisation rapide

Comme toujours, des médias, toujours en quête d’audience, font des raccourcis rapides en laissant penser que cette étude va permettre d’élaborer enfin « l’élixir de longévité », éliminant aussi les maladies du vieillissement.

Ce sont, certes, des résultats notoires. Doit-on penser pour autant que le médicament qui réduira la protéine en question va améliorer forcément la longévité de l’humain ?

Les scientifiques ont déjà démontré que d’autres gênes et protéines avaient aussi un lien avec le vieillissement. De même, certaines molécules ont été présentées comme de futurs remèdes de longévité, puis les avis furent modérés plus tard. Par exemple :

  • metformine,
  • resvératrol,
  • rapamycine,
  • inhibiteurs de la télomérase,
  • protéine GDF11 dans le sang des jeunes,
  • NAD+, NMN, etc…
    (voir notre rubrique « traitements contre le vieillissement« )

Gardons la tête froide

Pas si simple. Il semble évident que le vieillissement soit multi-factoriel, complexe et dépendant de différents gênes. Il parait peu probable qu’on évite ou ralentisse fortement le vieillissement en agissant sur un seul processus.

Bien entendu, il faut rester ouvert à l’innovation et encourager la recherche pour améliorer la santé de l’humain et sa durée de vie. De tous les remèdes cités plus haut (et d’autres) rien n’a encore fait de miracle en terme de longévité ou d’évitement des maladies de l’âge.

Ceci ne veut pas dire qu’ils sont inutiles. Bien employés, sur les bonnes personnes, ils peuvent certainement contribuer à garder la santé et la forme plus longtemps. Pour nous, ils doivent s’intégrer dans une approche globale où l’hygiène de vie à une large place.

Mais, au fait, si l’on en parlait…

ferme et nature

Mode de vie et longévité : et alors ?

On connait bien l’hygiène de vie des communautés Amish :

  • plus d’exercice physique,
  • moins de pollution,
  • une vie plus proche de la nature,
  • une alimentation plus saine,
  • moins de stress, etc…

Pourquoi ceci ne suffirait-il pas à améliorer leur espérance de vie ?

On sait d’ailleurs très bien aujourd’hui qu’il s’agit de facteurs de longévité. On a montré récemment qu’ils amélioraient aussi la longueur des télomères, l’espérance de vie et plus encore. Nous rejoignons ici l’avis développé dans Alternative Santé sur cette étude des Amish et qui en tempère les conclusions.

L’épigénétique nous montre que l’environnement et l’hygiène de vie agissent sur l’expression des gênes (ce qui les rend actifs ou pas dans notre corps). Leurs effets sur notre santé serait même plus importants et déterminants que ceux de notre patrimoine génétique lui-même (les gênes donnés par nos parents et constituant notre ADN. Par exemple : nous possédons un gêne qui peut nous exposer à une maladie mais un bon mode de vie pourra l’empêcher de se déclarer.

En définitive, on peut se poser une question : pourquoi environnement et mode de vie n’auraient-ils pas favorisé cette mutation génétique chez les Amish ?

Une future étude nous le dira peut-être…

Bibliographie :
A null mutation in SERPINE1 protects against biological aging in humans
Sadiya S. Khan, Sanjiv J. Shah, Ekaterina Klyachko, Abigail S. Baldridge, Mesut Eren, Aaron T. Place, Abraham Aviv, Eli Puterman, Donald M. Lloyd-Jones, Meadow Heiman, Toshio Miyata, Sweta Gupta, Amy D. Shapiro, Douglas E. Vaughan

PAI-1-regulated extracellular proteolysis governs senescence and survival in Klotho mice.
Eren M, Boe AE, Murphy SB, Place AT, Nagpal V, Morales-Nebreda L, Urich D, Quaggin SE, Budinger GR, Mutlu GM, Miyata T, Vaughan DE

Interventions to slow aging in humans: Are we ready?
D. Longo, A. Antebi, A. Bartke, N. Barzilai, H. M. Brown-Borg, C. Caruso, T. J. Curiel,
R. de Cabo, C. Franceschi, D. Gems, D. K. Ingram, T. E. Johnson, B. K. Kennedy, C. Kenyon,
S. Klein, J. J. Kopchick, G. Lepperdinger, F. Madeo, M. G. Mirisola, J. R. Mitchell,
G. Passarino, K. L. Rudolph, J. M. Sedivy, G. S. Shadel, D. A. Sinclair, S. R. Spindler, Y. Suh,
J. Vijg, M. Vinciguerra, L. Fontana

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