Une étude portugaise vient de trouver le moyen de régénérer des tissus âgés (et les rendre à nouveau jeunes) à l’Institut de médecine moléculaire João Lobo Antunes, Université de Lisbonne.

Réparer les effets du temps et de l’âge

vieux viage On sait que la réplication des cellules finit, avec le temps, par s’effectuer moins bien, entraînant des erreurs et des anomalies. Au final les tissus corporels et les organes composés par ces cellules vieillissent.

Les chercheurs ont découvert qu’une protéine (Zeb2), qui intervient dans la réparation des tissus comme la peau par exemple, était augmentée dans les cellules vieillissantes. Ils ont mesuré sa concentration dans des fibroblastes de souris âgées, ces cellules de la peau qui fabriquent, entre autres, le collagène et l’élastine.

Par un traitement particulier appliqué aux vieux fibroblastes de souris, les chercheurs ont pu faire baisser la production de Zeb2 et les transformer en cellules-souches pluripotentes.

Une régénération par des cellules souches

Les cellules souches  pluripotentes sont capables de se transformer en n’importe quelle cellule d’un tissu spécifique (par exemple, cellule du foie, neurone, fibroblaste, etc…). Quasiment « immortelles », elles peuvent se reproduire en théorie sans limite tant qu’elles ont des nutriments, tout comme les cellules cancéreuses.

Les cellules souches pluripotentes sont abondantes chez l’embryon (en savoir plus sur les cellules souches). Chez l’adulte, il ne reste des cellules souches  que dans certains organes ou tissus du corps où elles ne peuvent plus se transformer qu’en un type de cellule précis. Par exemple les cellules souches de la moelle osseuse peuvent uniquement se transformer en cellules sanguines (globules rouges, lymphocytes…). Elles ne sont donc plus pluripotentes et présentent moins d’intérêt.

En fait, on sait déjà transformer les fibroblastes adultes en cellules souches pluripotentes (les cellules souches « induites », prix Nobel 2012 du chercheur japonais Shinya Yamanaka) mais il s’agit de manipulations génétiques difficilement applicables chez l’homme. Dans l’étude présente, il n’y a pas de modification des gênes. La manipulation d’une seule molécule (il s’agit en fait de Zeb2-NAT qui contrôle la production de Zeb2) peut ici inverser le vieillissement cellulaire.

L’objectif serait de pouvoir régénérer les tissus malades des personnes âgées d’ici quelques années.

Des résultats plus « facilement » applicables à l’homme

C’est donc une nouvelle fois que les scientifiques ont réussi à inverser le vieillissement de cellules ou de tissus avec des effets de rajeunissement chez l’animal (voir d’autres découvertes). Cependant, d’après leurs auteurs, cette fois les applications chez l’homme pourraient être plus faciles et plus rapides.

L’avis d’Anti-âge Intégral

Une voie de plus est découverte dans le sens du rajeunissement cellulaire qui pourrait améliorer la longévité et peut-être réparer des organes usés par le temps. Un pas de plus dans la compréhension des mécanismes liés au vieillissement et cela est bien complexe.

Le fait de ne pas avoir à faire de manipulation génétique permet d’entrevoir effectivement plus de facilité dans l’application à l’homme d’un tel traitement. Ceci dit, quid de créer des cellules souches pluripotentes dans un corps humain adulte qui normalement n’en possède pas ? La question a déjà été posée dans le milieu scientifique, de même que le risque de transformation tumorale. Pour l’heure, il n’y a pas vraiment de réponse mais on sait que, dans le cas des cellules souches pluripotentes induites par manipulation génétique, le risque de transformation cancéreuse est plus élevé que la normale (revue Nature 2012).

Rappelons aussi que cette étude est faite sur des souris génétiquement modifiées. A suivre donc…

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Silencing of the lncRNA Zeb2-NAT facilitates reprogramming of aged fibroblasts and safeguards stem cell pluripotency – Bruno Bernardes de Jesus, Sérgio Pires Marinho, Sara Barros, António Sousa-Franco, Catarina Alves-Vale, Tânia Carvalho & Maria Carmo-Fonseca – Nature Communications 9, Article number: 94 (2018)